Indholdsfortegnelse
Indholdsfortegnelse
Vi vil alle have mere energi. Men hvor kommer energi fra? På celleniveau begynder det hele med NAD+ (nicotinamid adenindinucleotid).
Hver celle i din krop afhænger af det. I kernen i stofskiftet transporterer NAD+ energirige elektroner ind i mitokondrierne, hvor de spindes til ATP, livets universelle energivaluta. Uden det kunne dine celler ikke drive et hjerteslag, en muskelsammentrækning eller en tanke. NAD+ giver også brændstof til enzymer, der overvåger DNA for skader, koordinerer forsvar og hjælper celler med at skifte til reparationstilstand.1
I denne forstand er NAD+ både ledningerne, der bærer strøm, og nødbesætningen, der skynder sig ind, når noget går i stykker.
Fangsten er, at NAD+ ikke forbliver konstant. I midten af livet kan niveauerne synke til halvdelen af vores ungdommelige top. Efterhånden som puljen af NAD+ krymper, vakler energien, og reparationssystemerne aftager, hvilket kaster systemet mod nedbrydning.*
Det er derfor ikke underligt, at NAD+ er blevet et fokus for aldringsvidenskab. Hos dyr har påfyldning af NAD+ bragt trætte celler tilbage til livet. Kan det samme gøres for os? Svaret er mere kompliceret, end det ser ud til, og denne kompleksitet er, hvor den virkelige historie begynder.*
NAD+ spiller to hovedroller i biologi: at give næring til energi og muliggøre reparation.
Hver kalorie, du spiser, skal passere gennem en række trin, før den bliver brugbar energi. På hvert trin griber NAD+ højenergielektroner og leverer dem til mitokondrier, som udsender ATP.2
NAD+ driver også enzymer, der hjælper celler med at tilpasse sig og modstå stress. De mest berømte er sirtuinerne, en familie af proteiner, der fungerer som molekylære regulatorer af modstandsdygtighed. De holder mitokondrierne effektive, reducerer oxidativ spillover og reagerer på stress ved at dæmpe inflammatoriske signaler og aktivere beskyttelsesveje.3 I dyremodeller har opringning af disse enzymer vist sig at forlænge levetiden med op til 16%, samt bevare ungdommelige muskler og stofskifte.4
En anden NAD+-afhængig familie, PARP'erne (poly-ADP ribosepolymeraser), patruljerer DNA for skade. Hver celle står over for tusinder af læsioner hver dag, og PARP'er bruger NAD+ til at bygge kæder, der indkalder reparationsbesætningen.5
Hundreårige tilbyder bevis fra den virkelige verden for dette systems betydning. Mennesker, der når 100 år eller mere, viser stærkere PARP-aktivitet end yngre kontroller, hvilket antyder usædvanlig robust DNA-reparationskapacitet.6
Men her er problemet. Hver gang PARP springer i aktion, brænder det gennem NAD+-molekyler. Efterhånden som DNA-skader opbygges med alderen, dræner PARP-aktivitet poolen, hvilket efterlader mindre NAD+ til sirtuiner og for energimetabolisme.7 Det fører til en cellulær trækkamp om en svindende ressource.
Hvilket bringer os til kernen i problemet.
NAD+-niveauer falder støt med alderen og falder omkring 4% hvert år på tværs af voksenalderen. Det lyder måske ikke som meget, men det går hurtigt op. Når du er 40, er din NAD+ muligvis allerede nede med mere end en tredjedel sammenlignet med dine tyverne.8 Og det går kun ned ad bakke derfra.
Når NAD+ glider væk, begynder de enzymer, der er afhængige af det, at vakle. Og inde i cellen er vejafgiften klar.
Hos aldrende mus producerede mitokondrier kun omkring halvdelen af ungdommens ATP, bogstaveligt talt halvdelen af den energi, deres celler engang havde. Og denne mangel er direkte knyttet til faldende NAD+ og falmende sirtuinaktivitet.9
Alligevel er billedet ikke helt dystert.
Da forskere gendannede NAD+ i de samme gnavere, sprang deres mitokondrier tilbage til ungdommelig præstation. ATP-output kom tilbage, sirtuinaktiviteten blev styrket, og cellerne genopladede effektivt deres strømforsyning.
Så det åbenlyse spørgsmål er, kunne vi gøre det samme hos mennesker?
Løsningen virker enkel: læg bare NAD+i en pille! Men biologi, tro mod form, gør det ikke så let.
I fordøjelseskanalen demonteres NAD+ af enzymer, før det kan nå din blodbane. Hvad dine celler ser er fragmenter, ikke det intakte molekyle, og genanvendelse af disse stykker er ikke særlig effektiv.10
I stedet foretrækker kroppen at absorbere mindre former for vitamin B3og derefter genopbygge NAD+ i celler gennem etablerede metaboliske veje. Derfor fokuserer vi på disse forstadier snarere end NAD+selv.
Fordi NAD+ ikke kan optages hele, er celler afhængige af interne samlebånd til at fremstille det.
Forskellige former for B3 er afhængige af forskellige biologiske veje, der faktisk tager separate ruter, der konvergerer på NAD+.
Niacin strømmer ind i Preiss — Handler-vejen, en specialiseret motorvej til NAD+, der løber særligt stærkt i leveren, nyrerne og tarmene.12 Disse organer er kroppens industrielle knudepunkter: styring af blodsukker, nedbrydning af fedt, afgiftning af kemikalier og behandling af næringsstoffer. Alle disse processer brænder gennem enorme mængder NAD +.
Men der er et problem. Ved højere doser forårsager niacin ubehagelig rødme og andre bivirkninger,13 hvilket gør det svært at stole på niacin alene for at opretholde NAD+.
Niacinamid (NAM) virker gennem bjærgningsvejen, kroppens vigtigste genbrugsvej for NAD +. Hver gang NAD+ bruges, efterlader det niacinamid.14 I stedet for at lade det gå til spilde, genvinder cellerne det og kører det tilbage gennem bjærgningsruten for at lave frisk NAD+.
Denne vej er rygraden i NAD+stofskiftet i hele kroppen. Det løber især varmt i væv med høj efterspørgsel som skeletmuskulatur, hjernenog immunsystemet - hvor NAD+-omsætningen er ubarmhjertig for at styrke bevægelse, kognition og forsvar.15
Endnu en gang er der en afvejning. Ved højt indtag skal overskydende niacinamid fjernes. Kroppen gør dette ved at methylere det, dvs. ved at binde methylgrupper lånt fra næringsstoffer som folat eller SAMe.16 Denne clearance kan ophugge molekylære ressourcer, der er nødvendige til andre job, såsom DNA-reparation og neurotransmitterproduktion.
Nicotinamid ribosid (NR) er en sen tilføjelse til B3-familien, først identificeret i 2004.17 Hvad der får det til at skille sig ud er, at det har sine egne dedikerede enzymer, NR-kinaserne, der fungerer som en brugerdefineret port til NAD+ og tilslutter det direkte til redningsvejen. Det er bemærkelsesværdigt, at dette specialiserede maskineri er blevet bevaret fra gær til mennesker, som om biologien stemplede denne vej som „for vigtig til at miste.“
Den effektivitet viser sig hos mennesker. Blandt alle NAD+-prækursorerne har NR opbygget den stærkeste menneskelige track record for sikkerhed og effektivitet, og det kan øge NAD+betydeligt ved forholdsvis lave doser. I et klinisk forsøg fra 2019 øgede en daglig dosis på kun 300 mg fuldblods NAD+ med ca. 50% i løbet af otte uger.18*
Hver af disse forstadier fortæller en anden del af historien om NAD +. Ingen er perfekte isoleret, men sammen afslører de en strategi til opretholdelse af NAD +.
Sådan omsætter du det til handling.
NAD+-prækursorer rejser ikke alle den samme rute eller når de samme destinationer med samme effektivitet.
Denne „arbejdsdeling“ indebærer, at moderate doser af mere end én forløber bedre kan afspejle biologiens eget design og sprede arbejdsbyrden frem for at overbelaste en enkelt vej.
Nøgletag: Brug en blanding af NAD+-prækursorer, som niacin, niacinamid og NR, til bredere støtte.
Overskydende niacinamid (og i mindre grad andre B3'er) skal fjernes. Kroppen gør dette ved at vedhæfte methylgrupper, som også bruges til DNA-reparation, neurotransmittere og afgiftning. Over tid kan høje doser belaste dette system.
Nøgletag: Parr eventuelle NAD+-prækursorer med methyldonorer, såsom methylfolat, vitamin B12og betain (eller cholin), for at forblive i balance.*
Levering af prækursorer er ikke hele historien. Lige så vigtigt er, hvor godt kroppen genbruger NAD+, når den er blevet brugt. Dette genbrugsjob afhænger af et enzym kaldet NAMPT (nicotinamidphosphoribosyltransferase).14 Jo mere aktiv NAMPT er, jo mere effektivt kan celler strække hvert molekyle af NAD+.
Visse planteforbindelser kan hjælpe med at vippe balancen. Når planter er stressede, som af skadedyr eller hårdt sollys, genererer de beskyttende forbindelser, der, når vi spiser dem, fungerer som blide stresssignaler for vores egne celler.21
Resveratrol er et fremtrædende eksempel. Ved lave til moderate doser får det mitokondrier til at arbejde mere effektivt og aktiverer NAMPT, hvilket potentielt øger effektiviteten af NAD+-genbrug.22,23*
Druefrøproanthocyanidiner præsenterer en anden spændende kandidat til denne rolle. I dyreforsøg har det vist sig, at de ringer op NAMPT og øger NAD+ i specifikke væv.24,25
Disse plantesignaler fungerer som subtile biokemiske skub, hvilket hjælper dig med at få mere kilometertal ud af hvert molekyle af NAD+.
Key Takeaway: Stak NAD+-prækursorer med planteafledte boostere, som resveratrol eller druekerneproanthocyanidiner.
*Disse udsagn er ikke blevet evalueret af Food and Drug Administration. Dette produkt er ikke beregnet til at diagnosticere, behandle, helbrede eller forhindre nogen sygdom.
Referencer:
ANSVARSFRASKRIVELSE: Wellness Hub har ikke til hensigt at stille diagnoser...
Wellness Hub har ikke til formål at stille en diagnose, give behandling eller lægefaglig rådgivning. Læs mere. Indholdet i Wellness Hub er kun til orientering. Kontakt en læge eller anden fagperson i sundhedssektoren angående eventuelle medicinske eller sundhedsrelaterede diagnoser eller behandlingsmuligheder. Oplysninger i Wellness Hub bør ikke betragtes som en erstatning for rådgivning fra en sundhedsperson. De påstande, der fremsættes om specifikke produkter i Wellness Hub, er ikke godkendt til at diagnosticere, behandle, helbrede eller forebygge sygdomme.
